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几种常见化学品中毒现象与解救方法
EHS急先锋 / 2017-07-13

化工生产的发展给人们带来了诸多好处,但是由于化学品有毒有害的特殊性质,在生产使用过程中,稍有不慎也很容易发生中毒事故,介绍几种常见化学品的中毒现象与解救方法,供朋友们参考。


1.甲醇中毒

甲醇又称木醇、木酒精,为无色、透明、略有乙醇味的液体,是工业酒精的主要成分之一。摄入甲醇5~10毫升就可引起中毒,30毫升可致死。 中毒途径


(1)职业中毒主要见于甲醇的生产、搬运和以甲醇为原料或溶剂的工业。在用甲醇制造甲醛或生产纤维素、摄影胶片、防冻液和变性剂等接触甲醇岗位,如通风不良或发生意外事故,可在短期内吸入高浓度甲醇,引起急性或亚急性中毒。此外,在包装或搬运时,如容器破裂或泄漏,可经皮肤吸收大量甲醇而引起中毒。


(2)经口中毒多数为误服甲醇污染的酒类或饮料所致,部分为企图自杀者。人口服中毒最低剂量约为100mg/kg体重,经口摄入0.3~1g/kg体重可致死。


(3)甲醇的参考中毒量5~10ml(约4~8g)。甲醇参考致死量30ml(约24g),但有少至5m1,多到250m1致死的报道。甲醇中毒多因饮甲醇含量过高的酒引起。近年来国内假酒造成的急性甲醇中毒事件屡有发生。假酒多系用甲醇或含甲醇很高的工业酒精勾兑而成。


甲醇中毒的应急处理方法:用1~2%的碳酸氢钠溶液充分洗胃。然后,把患者转移到暗房,以抑制二氧化碳的结合能力。甲醇又称木醇、木酒精,为无色、透明、略有乙醇味的液体,是工业酒精的主要成分之一。摄入甲醇5~10毫升


就可引起中毒, 30毫升可致死。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的,主要特征是以中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主,一般于口服后8-36小时发病,表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻盲、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒”


消化系统及其他症状:患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等 严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明, 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。 急救处理


患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1%碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。


解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出。用10 %葡萄糖液配成 5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。


2.光气中毒

光气; 碳酰氯; 氧氯化碳; 无色,高毒性气体,有窒息性气味。空气稀释时,有一种干草的霉味,毒性比氯气大10倍。


吸入一定量的光气可出现轻度眼和上呼吸道刺激症状,如流泪、咽部不适、咳嗽、胸闷;或无明显症状。


光气中毒会引发呼吸系统急性损害为主的全身性疾病,大部分中毒病人初期症状为胸闷、咳嗽以及头昏等,严重的引起肺气肿等。


理化性质


无色,高毒性气体,有窒息性气味; 空气稀释时,有一种干草的霉味。在0℃时冷凝为透明无色发烟液体。分子式 COCl2。分子量98.92。相对密度


1.381(20/4℃)。熔点 -118℃。沸点 8.2 ℃。蒸气压 161.96kPa (20℃)。蒸气密度3.4。微溶于水;易溶于苯、甲苯、冰乙酸和许多液态烃类。遇水缓慢分解, 生成一氧化碳和氯化氢。加热分解, 产生有毒和腐蚀性气体。万一有光气漏逸, 微量时可用水蒸汽冲散; 较大量时, 可用液氨喷雾解毒,也可被苛性钠溶液吸收。COCl2+4NH3→CO(NH2)2+2NH4Cl 侵入途径:可经呼吸道吸入

毒理学简介


人吸入LCLo: 50ppm/5M;男性LCLo: 360mg/m3/30M。人吸入5ppm/30M。属高毒类。为窒息性毒气。毒性比氯气大10倍。大鼠吸入20分钟的LC50为100mg/m^3。较低浓度时无明显的局部刺激作用,经一段时间后出现肺泡-毛细血管膜的损害,而导致肺水肿。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛, 导致窒息。人的嗅觉阈为0.4~4mg/m^3。8mg/m^3对眼和鼻有轻度刺激作用。 临床表现


急性中毒:吸入一定量的光气当时可出现轻度眼和上呼吸道刺激症状,如流泪、咽部不适、咳嗽、胸闷; 或无明显症状。经1~24小时或长些时间的症状缓解期,后迅速出现肺水肿、成人呼吸窘迫综合征。可并发纵膈及皮下气肿、气胸等。血气分析示动脉血氧分压降低。胸部X线片呈支气管炎或肺水肿的表现。 部分患者在肺水肿消退后2周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。胸部X线片示两肺满布粟粒阴影。处理迅速脱离现场至空气新鲜处。绝对卧床静息。密切接触者即使无症状,亦应观察24~48小时, 注意呼吸率及肺部听诊等。 及时观察血气分析及胸部 X线片变化。 给予对症治疗。防治肺水肿, 给予合理氧疗; 保持呼吸道通畅 , 应用支气管解痉剂,肺水肿发生时给去泡沫剂如消泡净,必要时作气管切开、机械通气等;早期、适量、短程应用糖皮质激素,如可按病情轻重程度, 给地塞米松10~60mg/日,分次给药, 待病情好转后即减量,大剂量应用一般不超过3~5日,重症者为预防阻塞性细支气管炎, 可酌情延长小剂量应用的时间; 短期内限制液体入量。合理应用抗生素。脱水剂及吗啡应慎用。强心剂应减量应用。

标准


车间空气卫生标准: 中国MAC 0.5mg/m^3; 美国ACGIH


TLV-WA0.40mg/m^3


中国职业病诊断国家标准: 职业性光气中国诊断标准及处理原则


GB8787-88


危规: GB2.3类23038。UN NO.1076。IMDG CODE 2070页2类。副危险


6.1 类 和8类。


光气中毒的预防性治疗


耶鲁大学的Jonathan Borak博士等在题为“光气接触:受损机制和处理方法”的论文中阐述了光气引发肺水肿的机制,并总结了接触光气后进行预防性治疗的方法:


激素 在接触光气后无症状的潜伏期内,立即静脉注射250 mg的泼尼松龙(prednisolone)。也可用雾化吸入地塞米松或倍氯米松(beclomethasone)。 布洛芬(ibuprofen) 在潜伏期内立即口服至少25~50 mg/kg。因布洛芬与蛋白紧密结合,其口服剂量与注射剂量几乎相同。

N-乙酰半胱氨酸(NAC,痰易净) 在无症状潜伏期内用20%的NAC溶液20 ml雾化吸入。


正压通气 有些人推荐在潜伏期内作机械正压通气,预防光气引起肺水肿。该方法起到减少液体蓄积、稳定肺泡内表面活性剂膜,并抑制静动脉分流,但是在某些无症状的个体不能接受这种疗法。


以上预防性药物治疗方法已在动物试验中得到证实,能预防光气引起的肺水肿,但目前尚无临床经验,上述剂量是作者根据动物试验推算的。


3.铅中毒

铅是常见的工业毒物。接触铅的行业和工种有印刷、蓄电池、玻璃、陶瓷、塑料、油漆、化工、造船、电焊等,铅矿的开采和冶炼也接触大量的铅。


铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸气的形式经呼吸道进入人体,其次是消化道,如果在生产中长期吸入大量的铅蒸气或微细粉尘,血液中铅含量就会超过正常范围,引起铅中毒。


铅中毒有急性和慢性中毒。急性中毒主要是由于服用大量铅化合物所致,工业生产中急性铅中毒较少见。职业性铅中毒主要为慢性中毒。早期常感乏力、口内金属味、肌肉关节酸痛等,随后可出现神经衰弱综合症、食欲不振、腹部隐痛、便秘等。病情加重时,出现四肢远端麻木,触觉、痛觉减退等神经炎表现,并有握力减退。少数患者在牙龈边缘有蓝色“铅线”。重者可出现肌肉活动障碍。腹绞痛是铅中毒的典型症状,多发生于脐周部,也可发生在上腹部或下腹部。发作时查体腹软,无压痛点,挤压腹部时疼痛可以减轻,面色发白,全身冷汗。每次发作可持续几分钟到几十分钟。另可出现中度贫血,有时伴发高血压。


预防铅中毒关键在于使车间空气中铅的浓度达到卫生标准的要求,应采取如下措施:用无毒或低毒代替铅,如印刷用锌代替铅制板,用钛白代替铅白制油漆等;改革工艺,使生产过程机械化、自动化、密闭化,减少手工操作,如用机械化浇铸代替手工,熔铅炉使用感应电加热炉控制温度,安装吸尘排气罩,回收净化铅尘等。


铅作业的工人应穿工作服、带过滤式防烟尘口罩,严禁在车间进食,饭前应洗手,下班应淋浴,坚持湿式清扫。定期监测车间空气中铅的浓度、检修设备。定期进行健康检查。